به گزارش خبرگزاری مهر به نقل از ساینس دیلی، محققان دانشگاه کالیفرنیا دریافتند افرادی که در معرض طولانی مدت “کلرپیریفوس” قرار دارند، بیش از ۲.۵ برابر بیشتر از افرادی که در معرض آن قرار ندارند، در معرض ابتلا به بیماری پارکینسون هستند.
این مطالعه همچنین یک فرآیند بیولوژیکی را شناسایی کرده است که می‌تواند منجر به درمان‌های جدید شود.
کلرپیریفوس در سال ۲۰۰۱ برای استفاده مسکونی ممنوع شد و استفاده کشاورزی از آن از سال ۲۰۲۱ با محدودیت‌های بیشتری روبرو شده است. با این حال، این آفت‌کش هنوز در برخی از محصولات کشاورزی کشورها استفاده می‌شود.
این مطالعه داده‌های جمعیت انسانی را با آزمایش‌هایی روی موش‌ها و ماهی‌های زبرا ترکیب کرد تا بررسی کند که چگونه کلرپیریفوس ممکن است به نورون‌های تولیدکننده دوپامین، سلول‌های مغزی که تحت تأثیر بیماری پارکینسون قرار می‌گیرند، آسیب برساند.
محققان داده‌های ۸۲۹ فرد مبتلا به پارکینسون و ۸۲۴ فرد بدون این بیماری را تجزیه و تحلیل کردند. آنها با استفاده از سوابق استفاده از آفت‌کش‌ها در کالیفرنیا و محل سکونت و محل کار شرکت‌کنندگان، میزان مواجهه با آفت‌کش‌ها را تخمین زدند.
افرادی که مدت طولانی در معرض کلرپیریفوس قرار داشتند، در مقایسه با افراد بدون مواجهه، بیش از ۲.۵ برابر بیشتر در معرض ابتلا به پارکینسون بودند.
برای بررسی ارتباط بیولوژیکی، محققان به مدت ۱۱ هفته موش‌ها را در معرض کلرپیریفوس قرار دادند. حیوانات دچار مشکلات حرکتی شدند و نورون‌های تولیدکننده دوپامین را از دست دادند.
بیماری پارکینسون زمانی رخ می‌دهد که سلول‌های مغزی تولیدکننده دوپامین آسیب می‌بینند یا می‌میرند. دوپامین یک پیام‌رسان شیمیایی است که به کنترل حرکت کمک می‌کند. با کاهش سطح دوپامین، افراد ممکن است دچار لرزش، سفتی، کندی حرکت و مشکلات تعادل شوند.
محققان همچنین افزایش التهاب و تجمع غیرطبیعی آلفا-سینوکلئین، پروتئینی مرتبط با بیماری پارکینسون، را در مغز موش‌ها مشاهده کردند.
آزمایش‌های بیشتر روی ماهی زبرا نشان داد که کلرپیریفوس، فرآیند اتوفاژی که پاکسازی سلولی برای حذف و بازیافت مواد آسیب‌دیده است، را مختل می‌کند.
هنگامی که این فرآیند مختل می‌شود، پروتئین‌های مضر و سایر ضایعات سلولی می‌توانند تجمع یابند و به طور بالقوه به نورون‌ها آسیب برسانند یا آنها را از بین ببرند.
نکته مهم این است که محققان دریافتند که بازیابی فرآیند پاکسازی یا حذف آلفا-سینوکلئین به محافظت از نورون‌ها در برابر آسیب در ماهی زبرا کمک می‌کند.
این یافته‌ها نشان می‌دهد که بهبود سیستم حذف ضایعات سلولی مغز یا جلوگیری از تجمع پروتئین‌های مضر در نهایت می‌تواند راه‌های جدیدی برای محافظت در برابر بیماری پارکینسون ارائه دهد.
چنین رویکردهایی ممکن است به ویژه برای افرادی که در معرض کلرپیریفوس یا سایر مواد شیمیایی محیطی هستند که به سلول‌های عصبی آسیب می‌رسانند، مرتبط باشد.
با این حال، این درمان‌های بالقوه همچنان در مرحله آزمایش هستند. نتایج در حیوانات ثابت نمی‌کند که همین رویکردها در انسان نیز به طور ایمن کار می‌کنند.
این مطالعه همچنین نشان نداد که بازیابی اتوفاژی می‌تواند بیماری پارکینسون تثبیت‌شده را معکوس کند، نورون‌های از دست رفته را جایگزین کند یا پیشرفت بیماری را در بیماران کُند کند. تحقیقات بیشتر و آزمایش‌های بالینی انسانی مورد نیاز خواهد بود.
دکتر «جف برونشتاین»، استاد مغز و اعصاب و نویسنده ارشد این مطالعه، گفت: «این مطالعه کلرپیریفوس را به عنوان یک عامل خطر محیطی خاص برای بیماری پارکینسون، نه فقط آفت‌کش‌ها را به عنوان یک دسته کلی، معرفی می‌کند.»
وی در ادامه افزود: «این کشف که اختلال عملکرد اتوفاژی باعث سمیت عصبی می‌شود، ما را به سمت استراتژی‌های درمانی بالقوه برای محافظت از سلول‌های آسیب‌پذیر مغز نیز سوق می‌دهد.»
